Casos clínico-citológicos del GECH

A. Merino, R. García, R. Brugués, M. Kinder, J.M. Jou, J. Gascón, M. Corachán, R. Mazzara, A. Ordinas

Paciente de 54 años con síndrome febril después de una intervención quirúrgica

A. Merino (1), R. García (1), R. Brugués (1), M. Kinder (1), J.M. Jou (1), J. Gascón (2), M. Corachán (2), R. Mazzara (1), A. Ordinas (1)

(1) Servicio de Hemoterapia-Hemostasia. Centro de Diagnóstico Biomédico.
(2) UASP. Hospital Clínic. IDIBAPS. Universidad de Barcelona.

Historia clínica

Paciente varón de 54 años de edad, trabajador de una lavandería, sin viajes recientes, fumador habitual y con antecedentes de diabetes mellitas tipo II, enfermedad pulmonar obstructiva crónica de tipo enfisematoso y cardiopatía isquémica que inició hace 8 años en forma de un infarto de miocardio inferior.

El paciente fue intervenido y tuvo dificultades para salir de la circulación extracorpórea presentando asimismo inestabilidad hemodinámica. Los datos electrocardiográficos y analíticos fueron diagnósticos de infarto agudo de miocardio inferoposterior intraoperatorio. Durante las horas siguientes, se objetivó un descenso del hematócrito (0,22 l/l), del recuento de plaquetas (23 x 10⁹/l) y del tiempo de Quick (32%), con positividad para los productos de degradación del fibrinógeno, por lo que se le transfundieron 6 concentrados de hematíes, 6 unidades de plaquetas y 2.000 ml de plasma fresco congelado. La situación hemodinámica del paciente mejoró progresivamente y pudo extubarse a los 3 días de la intervención quirúrgica.

Al día siguiente el paciente presentó un síndrome febril de 38,5 °C junto con tos. En la radiografía de tórax se observó un patrón alveolar en la base derecha. Se inició tratamiento antibiótico y a pesar de ello el paciente desarrolló una insuficiencia respiratoria con fracaso ventilatorio por lo que tuvo que intubarse a las 24 h. Presentó además oligoanuria con aumento de las cifras de creatinina y potasio, por lo que inició tratamiento con hemodiálisis el décimo día tras la intervención.

Durante los días siguientes el paciente quedó afebril y pudo extubarse de nuevo a los 17 días del tratamiento quirúrgico. Sin embargo, de nuevo al día siguiente, transcurridos 18 días de la intervención, el paciente reinició febrícula persistente.

Exploración física

Únicamente destacaba una ictericia cutaneomucosa y algunos roncus en las bases pulmonares. El abdomen era blando, depresible, no doloroso y sin signos de irritación peritoneal. No se palparon visceromegalias. La cicatriz de estereotomía presentaba un buen estado de cicatrización, sin signos de infección

Pruebas complementarias

La radiografía de tórax no mostró alteraciones valorables. Durante los días siguientes, se observó un aumento de las cifras de bilirrubina total hasta 18,3 mg/dl (conjugada 15 mg/dl) y un descenso del hematócrito (0,22 l/l) el día 23 poscirugía. La cifra de reticulocitos fue del 5% con valores absolutos de 115 x 10⁹/l y los valores de haptoglobina fueron de 0,07 g/l. Los tests de Coombs directo e indirecto fueron negativos. Se inició tratamiento empírico con antibióticos y se transfundieron 2 concentrados de hematíes. A pesar de ello, el paciente persistía con febrícula y, ocasionalmente, presentó picos febriles de hasta 39,5 °C. Se practicaron 4 hemocultivos, cultivo de secreciones bronquiales, urinocultivo y cultivo del catéter de diálisis, que fueron todos negativos.

Estudio de sangre periférica: El diagnóstico se realizó mediante la observación de la morfología eritrocitaria en una analítica de control practicada el día 29 poscirugía. El hemograma mostró una cifra de leucocitos de 18,1 x 10⁹/l, hematíes de 2,87 x 10¹²/l, hemoglobina de 85 g/l, hematócrito de 0,25 l/l y plaquetas de 30 x 10⁹/l. El autoanalizador (Bayer-Advia 120) dio una alarma de desviación a la izquierda (++) y un valor de células grandes no identificadas o LUC de 7,7 (normal < 5) con ausencia de alarmas de morfología eritrocitaria. El recuento leucocitario manual fue el siguiente: 52% neutrófilos segmentados, 33% bandas, 7% linfocitos, 3% monocitos, 5% células linfoides reactivas y un total de 16 eritroblastos por cada 100 leucocitos. La observación de la morfología eritrocitaria puso de manifiesto la ausencia de esquistocitos y la presencia de hematíes parasitados por Plasmodium (P) falciparum con una o varias formas en anillo (trofozoitos jóvenes) en su interior. Algunos de los parásitos mostraron dos finos núcleos de cromatina, frecuentes en los trofozoitos del P. falciparum. Se observó además la presencia de gametocitos de forma alargada, en “media luna”, característicos del P. falciparum (figuras 1-3) y esquizontes o formas más maduras del parásito que indican una infección avanzada y, por tanto, un peor pronóstico (figura 4). En el citoplasma de algunos neutrófilos y monocitos se observó la presencia de pigmento de Maurer, derivado de la hemoglobina procedente de los hematíes hemolizados y que es transformada en hemozoína por el parásito (figuras 5 y 6)

Diagnóstico

Infección por P. falciparum, confirmada mediante el examen de una gota gruesa, que puso de manifiesto la existencia de un 35% de hematíes parasitados.

Tratamiento y evolución

Después de la primera dosis de quinina, administrada al paciente el mismo día del diagnóstico, se le practicó una exanguinotransfusión consiguiéndose la reducción de los hematíes parasitados a un 2%. Se instauró tratamiento con quinina y clindamicina durante 10 días. La evolución fue favorable, desapareciendo la insuficiencia renal aguda y mejorando la función hepática, por lo que el paciente fue dado de alta.

Discusión del caso

La infección por P. falciparum es transmitida al hombre usualmente por la picadura del mosquito Anopheles. El ciclo del parásito se inicia en el mosquito hembra con la ingestión de sangre humana que contiene las formas sexuales o gametocitos. Los gametocitos llegan al tubo digestivo del mosquito, donde tiene lugar su fecundación y posteriormente sufren una serie de cambios que finalizan con la formación de formas infectivas o esporozoitos. La gran mayoría de los esporozoitos formados permanecen almacenados en las glándulas salivales del mosquito y, a través de su picadura, se transmiten de nuevo al hombre.

El paludismo es endémico en aproximadamente unos 100 países (1) y su incidencia está aumentando, por lo que se considera la malaria como una enfermedad reemergente. En países no endémicos la incidencia del paludismo también ha experimentado un aumento considerable debido fundamentalmente a casos de paludismo importado. Se han descrito asimismo casos de transmisión de malaria a través de la transfusión de productos sanguíneos (2-6), aunque la incidencia en países industrializados es inferior a un caso por cada millón de unidades sanguíneas procesadas (7). En un estudio realizado en Estados Unidos sobre los casos de malaria transmitidos por transfusiones, un 35% fueron debidos a P. falciparum, un 27% a P. vivax, un 27% a P. malariae, un 3% a P. ovale y un 2% a especies no identificadas (2). La mortalidad de los casos de malaria asociada a transfusiones es alrededor del 11%, siendo los principales factores de riesgo la edad y la infección por P. falciparum. Se han descrito infecciones por P. falciparum asociadas a la transmisión local, a partir del paludismo importado, a través de especies de mosquito autóctonas, como por ejemplo el Anopheles plumbeus en Alemania (8). Finalmente, la ruta de transmisión no es lo suficientemente clara en algunos casos de paludismo, que reciben el nombre de paludismo críptico (9-12). En este grupo se incluyen los casos transmitidos por mosquitos procedentes de zonas endémicas y transportados en aviones, barcos e incluso en el equipaje de los viajeros.

El paciente presentó una infección por P. falciparum después de recibir un tratamiento quirúrgico revascularizador coronario 29 días antes y sin antecedentes de viajes a zonas endémicas durante los últimos 20 años. Una posibilidad para explicar el mecanismo de la infección por P. falciparum en este caso pudiera ser la infección previa al ingreso en el hospital debida a la ocupación del paciente, trabajador en una lavandería, por manipulación de ropas de personas procedentes de zonas endémicas. Otra posibilidad pudiera ser que la transmisión de la infección se realizara a través de alguna de las transfusiones de productos sanguíneos recibidas por el paciente con motivo de la intervención quirúrgica y de sus complicaciones. Sin embargo, los estudios practicados a los donantes fueron negativos en todos ellos

Recordar que...

• La observación de la morfología celular de sangre periférica permite identificar con facilidad un elevado número de alteraciones que, como en el caso que se presenta, tienen una gran utilidad diagnóstica.
• Los datos morfológicos en sangre periférica que definen la infección por P. falciparum son: a) la presencia de varias formas en anillo en el interior del hematíe; b) dos finos núcleos de cromatina en algunos de los trofozoitos, y c) gametocitos que muestran una forma alargada “en media luna” característica.
• La presencia de esquizontes en la infección por P. falciparum es un signo de mal pronóstico, ya que indican una infección grave.

Bibliografía

1. Malaria 1982-1997. Wkly Epidem Rec. 1999;74:265-70.
2. Mungai M, Tegtmeier G, Chanberland M, Parise M. Transfusion-transmitted malaria in the United States from 1963 through 1999. N Engl J Med. 2001;344:1973-8.
3. Tejura B, Sass DA, Fisher RA, Daskal I, Eiger G. Transfusion-associated falciparum malaria successfully treated with red blood cell exchange transfusion. Am J Med Sci. 2000;320: 337-41.
4. Slinger R, Giulivi A, Bodie-Collins M, Hindieh F, et al. Transfusion-transmitted malaria in Canada. CMAJ. 2001;164:377-9.
5. Transfusion-induced malaria in a child after open heart surgery in Korea. J Korean Med Sci. 2001;16:789-91.
6. Bruneel F, Thellier M, Eloy E, et al. Transfusion-transmitted malaria. Intensive Care Med. 2004;30:1851-2.
7. World Health Organization. Severe falciparum malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2000;94 Suppl 1:1-90.
8. Krüger A, Rech A, Su XZ, Tannich E. Two cases of autoctonous Plasmodium falciparum malaria in Germany with evidence for local transmission by indigenous Anopheles plumbeus. Tropical Medicine and International Health. 2001;6:983-5.
9. Mantel CF, Klose C, Scheurer S, Vogel R, Wesirow AL, Bienzle U. Plasmodium falciparum malaria acquired in Berlin. Lancet. 1995;346:320.
10. Whitfield D, Curtis CF, White GB, Targett GA, Warhurst DC, Bradley DJ. Two cases of falciparum malaria in Britain. BMJ. 1984;289:1607-9.
11. Maud M, Bauchet E, Poilane I, Levacher S, Porriat JL. Acute distress respiratory syndrome due to falciparum malaria in a pregnant woman. Intensive Care Med. 1997;23:787-9.
12. Peleman R, Benoit D, Goossens L, et al. Indigenous malaria in a suburb of Ghent, Belgium. J Travel Med. 2000;7:48-9.