Simposio año 2008: El eosinófilo

El eosinófilo.

Coordinadores:

• L. Escribano. Toledo.

El eosinófilo se origina en la médula ósea, madura bajo la influencia de factores de transcripción, especialmente GATA-1 y GATA-2, y su proliferación depende de diversos factores de crecimiento; entre éstos se encuentran la interleucina 3 (IL-3), la IL-5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) (revisado por Rothenberg). La IL-5 es el factor de crecimiento más específico, y el responsable de su expansión y su salida de la médula ósea. A lo largo de su maduración, el eosinófilo adquiere características morfológicas, fenotípicas y funcionales específicas.

Los eosinófilos están implicados en la patogenia de numerosos procesos inflamatorios como las infecciones por helmintos, bacterias, parásitos, virus, reparación de tejidos, inmunidad tumoral y enfermedades alérgicas.

Ante un estímulo adecuado, los eosinófilos son reclutados de la circulación hacia el foco inflamatorio, y su activación –a través de diversos receptores– da lugar a la producción y secreción de numerosos mediadores biológicamente activos.

En muchos casos, la hipereosinofilia, independientemente de su etiología, constituye una situación de alto riesgo sobre la base del daño tisular severo que pueden producir algunos mediadores del eosinófilo como la proteína mayor básica (MBP), la neurotoxina derivada del eosinófilo (EDN) y la proteína catiónica (ECP). La lesión tisular puede afectar, entre otros, al corazón, pulmón, sistema nervioso y tubo digestivo. La afectación cardiaca puede ser severa e irreversible; por ello, el tratamiento debe ser precoz, aun antes de que se conozca con exactitud la causa o se haya establecido de forma clara el tipo de síndrome hipereosinofílico (SHE).

Para establecer el diagnóstico de eosinofilia primaria deben descartarse infecciones parasitarias invasivas y eosinofilias secundarias a diversos fármacos, procesos alérgicos e inflamatorios, síndromes linfoproliferativos y otras neoplasias.

Es indudable que la frecuencia de los SHE secundarios ha aumentado de forma significativa en nuestro país por dos razones: la inmigración procedente de zonas con alta prevalencia de parasitosis invasivas y los viajes a estas zonas. Aunque no es el objetivo de este simposio, la eosinofilia asociada a enfermedades parasitarias constituye uno de los retos de primer orden y ha obligado a la creación de unidades específicas en muchos hospitales.

Los SHE primarios se definen por la evidencia de una eosinofilia persistente (> 1,5 × 106/mL) que se mantiene más de 6 meses, una vez que se han descartado otras causas. Existen dos tipos de SHE primarios: los clonales, leucemias de eosinófilos (CEL), y aquellos en los que no se demuestra clonalidad sobre la base de los métodos de estudio disponibles y que se encuadran en los llamados SHE idiopáticos. Esta distinción es básica no sólo desde un punto de vista académico sino, especialmente, por sus repercusiones terapéuticas; un ejemplo claro es la respuesta a imatinib de las CEL en las que se detecta el reordenamiento PDGFRA o PDGFRB.

En este simposio, la Dra. María Rozman presentará los aspectos morfológicos ópticos y ultraestructurales del eosinófilos normal y patológico; el Dr. Carlos Fernández se ocupará de revisar la ontogenia y las características inmunofenotípicas del eosinófilo, y, por fin, el Dr. Peter Valent tratará sobre la clasificación de los síndromes hipereosinofílicos primarios según la OMS, incluyendo aspectos clínicos y moleculares así como su repercusión en el tratamiento de la enfermedad.

A este respecto, es importante transmitir a los jóvenes hematólogos el papel que los tratamientos “clásicos” como los basados en la prednisona, la hidroxiurea y el interferón α, entre otros, siguen desempeñando en este grupo de enfermedades; y también la importancia que reviste el diagnóstico temprano de la enfermedad y su tratamiento: muchas veces, un tratamiento citorreductor precoz es capaz de evitar lesiones tisulares irreversibles que pueden condicionar la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes.